KPLL NYT 2/2002 juni

KPLL NYT 2/2002 juni - indhold:

DSAM REFERENCEPROGRAMMER
PRAKSISKONSULENTER M.M.
KARDIOLOGISK BIOKEMI
ISCHÆMI OG HJERTEINSUFFICIENS MARKØRER
BEHANDLING AF HJERTEINSUFFICIENS SOM FØLGE AF SYSTOLISK SVIGT
DET METABOLISKE SYNDROM – "THE SECRET KILLER"
VENØS THROMBOFILI
CALCIUM ANALYSEN – HVAD BRUGES DEN TIL?
ANALYSEFORBRUG I ALMEN PRAKSIS

KPLL MINISYMPOSIUM, FREDAG DEN 8. FEBRUAR 9.15 – 10.00
DSAM REFERENCEPROGRAMMER PRAKSISKONSULENTER MM.

Af Poul Brix Jensen, Direktør for Dansk selskab for almen medicin DSAM
Emnerne:

· Lidt om DSAM
· Den politiske dagsorden
· Kliniske vejledninger
· Shared Care

Lidt om DSAM
DSAM har 2.400 – 2.500 Praktiserende læger som medlemmer, hvilket er ca. 70% af alle praktiserende læger. Desuden er ca. 500 yngre læger, der er under uddannelse til almen medicin, medlemmer.
Der foregår et tæt samarbejde med P.L.O. om den faglige udvikling af almenmedicin omkring:

· Specialeuddannelse
· Efteruddannelse
· Kvalitetsudvikling
· Forskning
· Internationale kontakter

Den politiske dagsorden
Regeringen bruger 1.500.000.000 kr. til fjernelse af ventelister, 500.000.000 kr. til kræftbehandling og 50.000.000 kr. til Astma, Osteoporose og Diabetes.
Man glemmer helt, at hvis ventelisterne ikke skal stige igen (undgå en "støvsugereffekt), skal man styrken primærsektoren herunder almen praksis. Hvis der skal være nogen, der kan modtage dette større output fra sygehusene, skal primærsektoren og igen herunder almen praksis styrkes. Det kan ikke ske ved øget rekruttering, for der er i forvejen mangel på praktiserende læger. Til gengæld bør der afsættes flere midler til efteruddannelse og kvalitetsudvikling i almen praksis. Men ikke mindst bør der afsættes midler til udvikling af "shared care" programmer, der kan sikre "det gode patientforløb". Det kræver, at almen praksis og sygehussektoren i langt højere grad end i dag skal dele viden og dele ansvar.
Et andet væsentligt punkt på den politiske dagsorden er en National strategi for kvalitetsudvikling i sundhedsvæsenet 2002 – 2006.
Man har taget udgangspunkt i sygehusvæsenet og de kvalitetsudviklingsaktiviteter, der foregår der, og så forsøgt at "ekstrapolere" dette til almen praksis. Men dette kan man ikke uden videre gøre, fordi, der er nogle væsentlige forskelle.
Sygehusvæsenet består af 72 sygehuse med 300 afdelinger i et ledelseshierarki. Almen praksis består af 2100 klinikker med 3500 læger og med et individuelt driftsansvar.
Man ønsker akkreditering, også af praksis. Men akkreditering er omkostningstunge, og hvad ønsker man? Er det faglige kvalitet eller økonomisk effektivitet, man vil måle? Der vil også være negative effekter, som skal imødegås. Hvis det er kvalitet, man vil måle, skal der først udvikles valide indikatorer.
Der er et krav fra Sundhedsstyrelsen, at almen praksis i lighed med sygehusafdelingerne skal udarbejde kvalitetsdeklarationer. Disse skal dels tjene som formidling / "udstillingsvindue og dels være et kvalitetsudviklingsredskab ("benchmarking") for den enkelte praksis. Form og indhold skal P.L.O./DSAM være med til at udarbejde.

Kliniske vejledninger
Der er udgivet "Forebyggelse af Iskæmisk hjertesygdom, Urininkontinens, Demens, depression, Den motiverende samtale .
I marts måned udsendes en opdatering af vejledningen om iskæmi, der er i overensstemmelse med de ændringer om forebyggende helbredssamtaler, der er indført i Landsoverenskomsten fra 1. janaur 2002. Der udsendes samtidig en konsensusvejledning om diagnosticering og behandling af type 2 diabetes. Denne skal afløses af en egentlig evidensbaseret vejledning, når et MTV arbejde herom er færdig.
Der vil i løbet af året komme en vejledning om osteoporose, til næste år en vejledning om palliativ behandling. Denne efterfølges af vejledning om rygsmerter.
Det afgørende for alle disse vejledninger er, at de ved lokalt initiativ fx i efteruddannelsesgrupper, audit og Praksisfacilitatorer bliver implementeret. Der skal endvidere udvikles elektroniske hjælpeværktøjer som fx ICPC , der kan facilitere denne proces.

Shared care
Dette begreb bør for alvor introduceres og Praksiskonsulenten er her en central figur. Der skal udarbejdes shared care programmer, gennemførelse af tværfaglige audit over patientforløb og gennemførelse af forbedret og direkte tilgængelighed for den praktiserende læge til en række diagnostiske undersøgelser som fx CT-scanning, Ekkokardiografi og sigmoideoskopi.

Kvalitetsudvikling af patientforløb i almen praksis
En rapport om Kvalitetsudvikling af patientforløb i almen praksis baseret på forbedret tilgængelighed af diagnostiske undersøgelser er udarbejdet i et samarbejde mellem Københavns Praktiserende Lægers Laboratorium, Dansk Selskab for Almen Medicin, DSI Institut for Sundhedsvæsen.

Rapporten konkluderer blandt andet:

· Tilgængeligheden varierer meget.
· Ventetider hos speciallæge er kortere end på ambulatorium.
· Ventetiden er kortere ved direkte undersøgelse end ved indirekte.
· Praksiskonsulentens medvirken ved vejledninger forbedrer kvaliteten.

Der er således gode muligheder for at øge effektiviteten, give den praktiserende læge bedre muligheder for at gennemføre et hurtigt sammenhængende udredningsprogram og ikke mindst medvirke til et hurtigt, sammenhængende og godt patientforløb.

Konklusion
De mange forskellige emner, der er gennemgået handler alle om, hvordan vi sikrer "Det gode patientforløb" og ikke mindst hvordan vi undgår at patienten bliver "left in limbo".

Tilbage til top

MINISYMPOSIUM 2002
KARDIOLOGISK BIOKEMI:

Af Jørn Badskjær, Kardiologisk afdeling, KPLL

Iskæmimarkører:
I diagnostikken af akut myokardieinfarkt anvendtes tidligere en række uspecifikke markører som leukocytter, ASAT og LDH. Vor en årrække siden øgedes sensitiviteten og specificiteten af den biokemiske diagnostik markant ved indførelsen af CK-MB. Denne analyse har imidlertid den ulempe, at den inden for det første døgn efter infarktets debut normaliseres. Der er nu udviklet en ny analyse – troponinerne – som har samme fordel som CK-MB ved hurtigt at stige (indenfor 4-6 timer) men først normaliseres 10 – 14 dage efter. Denne analyse muliggør således en meget hurtig diagnostik og samtidig mulighed for sent i forløbet at stille diagnosen AMI.
Der findes for øjeblikket to troponiner – I og T. De er helt ligeværdige med hensyn til diagnostisk specificitet og sensitivitet.
Troponin I har den fordel at kunne anvendes på vore store analysemaskiner, og er derfor indført sok rutineanalyse, der kan rekvireres på vor henvisningsseddel. Indikationen for analysen er mistanke om AMI hos en patient, der kommer i konsultationen nogle dage efter smertedebut, og som ikke frembyder tegn på kardial komplikation som f.eks. stase. Ved akut mistanke om AMI bør pt. naturligvis indlægges hurtigst muligt.
Troponin T anvender vi hos patienter, som er hos til ekg optagelse, og hvor dette kunne tyde på AMI, men hvor vi ikke føler os sikre herpå. troponin T udføres som en stixundersøgelse, hvor svaret foreligger efter 15 minutter.

Hjerteinsufficiensmarkør:
Den kliniske diagnostik af hjerteinsufficiens er behæftet med stor usikkerhed. For at stille diagnosen korrekt kræves en ekkokardiografi.
Der er nu udviklet en biokemisk markør for hjerteinsufficiens – BNP (Brain Natriuretisk Peptid) – med en overordentlig høj negativ prædiktiv værdi. Det vil sige, at er BNP lav, kan man udelukke hjerteinsufficiens. En forhøjet BNP synes at pege på hjerteinsufficiens, men hos disse patienter vil det stadig være rimeligt med en ekkokardiografi til at vurdere årsagen til tilstanden og dermed vælge den rette behandling.
Meget tyder på, at BNP også kan afspejle sværhedsgraden af hjerteinsufficiensen, og uhyre interessant kan være vejledende i tilrettelæggelsen af behandlingsintensiteten.
KPLL er i gang med et projekt, hvor vi på de patienter der er henvist til ekkokardiografi på mistanke om hjerteinsufficiens undersøger BNP. Resultatet af denne undersøgelse forventes at foreligge i juni måned. Herefter vil vi forsøge at få indført analysen som en rutineundersøgelse, der kan rekvireres på lige fod med andre analyser.

Foredragets slides kan ses på vor hjemmeside

Tilbage til top

BEHANDLING AF HJERTEINSUFFICIENS SOM FØLGE AF SYSTOLISK SVIGT

Af Frank Steensgaard-Hansen, Kardiologisk konsulent KPLL

Vedrørende diagnostik ved uafklaret dyspnø eller klinisk mistanke om hjerteinsufficiens henvises til KPLL’s hjemmeside www.kpll.dk. Her kan også ses generelle råd og non-farmakologisk behandling.
Vedrørende viderehenvisning og behandling af hjerteinsufficiens som følge af påvist strukturel hjertesygdom (typisk klapfejl eller kongenit hjertesygdom) henvises til "kogebogen" på KPLL’s hjemmeside.

DIURETIKA:

symptomatisk behandling
mod perifere ødemer og/eller
lungestase. Funktionsdyspnø er
i sig selv ikke indikation for diuretisk
behandling
justeres til mindste effektive dosis
definer en normalvægt
kalium tilskud vejledt af S-kalium

ACE-HÆMMERE:

Altid indiceret ved symptomatisk og
asymptomatisk hjerteinsufficiens
med EF < 40%
A-II receptor antagonister anvendes
såfremt ACE-hæmmer medfører
uacceptable bivirkninger
lille initialdosis, gradvis optitrering
til anbefalet vedligeholdelsesdosis
HUSK kontrol af nyrefunktion og elektrolytter og BT

INDLEDNING AF ACE HÆMMER I ALMEN PRAKSIS

mål blodtryk, S-Na, S-Ka og S-creatinin
før behandling. Husk reduktion af diuretikum !
patienter med høj risiko henvises til
sygehus m.h.p. vurdering og evt. super-
viseret indledning af behandlingen
ved perifer arteriosklerotisk karsygdom; øget
risiko for samtidig renovaskulær sygdom
dosis øges gradvist over 2-3 uger til
vedligeholdelsesdosis eller højeste tolererede dosis
i optitreringsperioden
blodtryk, elektrolytter og nyrefunktion
kontrolleres efter 1 uge, siden mindre
hyppigt afhængigt af patienten og evt.
påviste abnorme værdier. Vær opmærksom på
stigning > 30 % i S-creatinin.

PATIENTER MED HØJ RISIKO VED
INDLEDNING AF ACE-HÆMMER:

svær hjerteinsufficiens (NYHA IV) eller
manifest hjerteinsufficiens (dvs. perifere
ødemer og/eller lungestase)
lavt systolisk blodtryk (< 100
slag/minut)
lav S-Na (<130 mmol/l)
an den igangværende vasodilaerende
behandling
svær COLD eller samtidig cor pulmonale

Giv altid ACE-hæmmer !!

ACE-hæmmer	initialdosis	vedligeholdelsesdosis
		(husk dosistitrering)
Captopril	6.25 mg x 3	25 - 50 mg x 3
Enalapril	2.5 mg x 1	10 mg x 2
Lisinopril	2.5 mg x 1	5 - 20 mg x 1
Perindopril	2 mg x 1	4 mg x 1
Ramipril	1.25 - 2.5 mg x 1	2.5 - 5 mg x 2
Trandolapril	0.5 mg x 1	2 - 4 mg x 1

BETABLOKKERE:

bør altid overvejes efter ACE-hæmmer ved stabil, mild til moderat
hjerteinsufficiens (NYHA II-III)
og let (EF 40-50%) eller moderat (EF 30-40%) nedsat systolisk
funktion af LV
må ikke indledes ved manifest inkompensation (lungestase/ødemer)
eller sædvanlige kontraindikationer
betablokade indledes efter optimering af behandling med diuretika og
ACE-hæmmere
lav initialdosis, som gradvist øges over nogle måneder, så vidt muligt
til den anbefalede vedligeholdelsesdosis
ofte initial, forbigående forværring af symptomerne
oftest få bivirkninger såfremt omhyggelig patientselektion,
dosistitrering og
omhyggelig kontrol
anses for en specialistopgave, men kan ved lettere, fuldstændig stabil
hjerteinsufficiens indledes i almen praksis

Betablokker initialdosis vedligeholdelsesdosis

(husk dosistitrering)

metoprolol 12.5 mg 200 mg *

carvedilol 3.125mg x 2 50 mg *

bisoprolol 1.25 mg 10 mg *

* total døgndosis

DIGOXIN:

symptomatisk effekt, stort set ingen effekt på prognosen
anbefales ved hjerteinsufficienssymptomer trods korrekt behandling
med
ACE-hæmmer, diuretika og evt. betablokker – også ved sinusrytme
ved atrieflimren m.h.p. frekvensregulering

SPIRONOLAKTON:

bør overvejes ved svær hjerteinsufficiens (NYHA klasse IV)
op til 25 mg spironolakton dagligt i tillæg til ovennævnte farmaka
omhyggelig kontrol af S-Ka
en del patienter får symptomatisk hypotension
konferer og indled behandlingen i samarbejde med specialist

ANTITROMBOTIKA:

Hjertemagnyl ved iskæmisk hjertesygdom

ANTIKOAGULATION:

atrieflimren
svær dilatation af venstresidige kamre og
udtalt systolisk svigt af venstre ventrikel
påvist trombe i venstresidige kamre
INR niveau 2,0 - 3,0

KONTROL:

information og støtte af patient og familie
kontrol: - af den kliniske udvikling-
                               - af behandlingseffekt
                               - med henblik på dosistitrering
                               - for bivirkninger inklusive elektrolytforstyrrelser
                                og nyrepåvirkning
Initialt behov for meget hyppig kontrol. Når tilstanden kan betragtes
som stabil kronisk hjerteinsufficiens typisk hver 3. eller 6. måned.
Patienten bør instrueres i at kontakte egen læge i tilfælde af:
            - vægtstigning ud over et par kg (vægtjournal)
            - tiltagende funktionsdyspnø eller ortopnø
            - udvikling af perifere ødemer
            - excessiv diurese
            - nyopstået eller forværret træthed og svimmelhed

Tilbage til top

DET METABOLISKE SYNDROM – "THE SECRET KILLER"

Af Ole Lander Svendsen, Speciallæge i endokrionologi, dr. Med.

Antallet af adipøse personer stiger markant i disse år, og der er tale om en regulær fedme-epidemi. Denne skyldes primært vores livsstil med ringe fysisk aktivitet, og for meget og for fed mad. Fedme disponerer for type 2 diabetes, og forekomsten af type 2 diabetes stiger parallelt med forekomsten af fedme.

Modsat den tidligere opfattelse af type 2 diabetes, aldersdiabetes, som en relativ ubetydende, mild sygdom, ved man i dag, at type 2 diabetes er en tilstand med en øget mortalitet på 2-9 gange baggrundsbefolkningens. 80% af type 2 diabetes patienter dør af hjertekarsygdom, og type 2 diabetes har en dødelighed på højde med flere cancersygdomme. Patienter med type 2 diabetes men uden tidligere AMI, har samme høje risiko for at få AMI, som patienter uden diabetes der har haft AMI.

Allerede på diagnose tidspunktet for type 2 diabetes har 75% hypertensio arterialis, 50% dyslipdæmi, 15% iskæmisk hjertesygdom, 5% apoplexia cerebri, 15% claudication intermittens, 15 % retinopati og 30% albuminuri.

De metaboliske ændringer har påvirket og skadet kroppen i op til 20-30 år før diagnosen type 2 diabetes stilles. Oftest stilles diagnoses først ved et blodsukker på 10-12 mmol/L. Patienterne har haft en tavs, prædiabetes tilstand i årevis. Tilstanden er karakteriseret ved insulinresistens, og efterhånden som beta-cellernes produktion af insulin udtrættes og aftager, ses udvikling fra normonglukæmi, over nedsat glukosetolerance, til manifest type 2 diabetes.

I erkendelse af dette er de diagnostiske kriterier for diabetes ændret, således at diagnosen diabetes stilles ved et bekræftet faste-plasma-glukose > 7,0 mmol/L (mod tidligere 7.8 mmol/L).

Det metaboliske syndrom er en ophobning af risikofaktorer for udvikling af hjertekarsygdom, hvoraf insulinresistens, abdominal fedme og dyslipidæmi er det centrale, men også nedsat glukosetolerance og arteriel hypertension indgår. I en klaringsrapport fra DSIM, DSAM og DES (Ugeskr Læger 2000, Klaringsrapport Nr 6, se www.dadlnet.dk) foreslås følgende definition af det metaboliske syndrom:

f(faste)-plasmainsulin: > 25% øvre kvartil
Samt mindst to af følgende komponenter:

f-plasma-glucose > 6.0 mmol/L
BT > 140/90
f-triglycerid > 2.0 mmol/L og/eller HDL-kolesterol < 1.0 mmol/L.
Abdominal fedme: Taljeomkreds: for mænd > 94 cm,
for kvinder > 80 cm, eller BMI > 30 kg/m²

Personer med BMI > 30, familiær disposition til diabetes eller tidligere gestationel diabetes bør undersøges for diabetes og metabolisk syndrom.

Behandlingen er livsstilsændringer med fedtfattig energifattig kost samt motion, helst dagligt. Derudover farmakologisk behandling. Det er dokumenteret videnskabeligt, at farmakologisk behandling hjælper, ofte kræves polyfarmaci.
Metformin er førstevalgspræparat antidiabetikum hos overvægtige type 2 diabetikere, gerne kombineret med insulin ved dårlig glykæmisk kontrol. Derudover lipidsænkende og antihypertensiv behandling (ofte flere stoffer), ACE-inhibitor behandling til patienter med mikroalbuminuri, acetylsalicylsyre ved tegn på aterosklerotisk sygdom, beta-blokker og/eller ACE hæmmer til post-AMI patienter, anti-anginøs behandling med mere.

Ideele mål for kardiovaskulære risikofaktorer, som bør individualiseres, ved behandling af type 2 diabetes.

f-plasma-glukose	< 6 mmol/L
HbA1c	< 6.5%

Total kolesterol	< 5 mmol/L
LDL kolesterol	< 3 mmol/L
f-triglycerid	< 2 mmol/L
HDL kolesterol	> 1 mmol/L
Vægt	Normalvægt/10-15% vægtreduktion hos overvægtige
BT	< 135/85

Tilbage til top

VENØS TROMBOFILI

Af overlæge Bent Lind, KPLL

Venøs trombofili bruges ofte som betegnelse for recidiverende venøs tromboemboli (venøs trombose og lungeemboli) men også for venøs tromboemboli i ung alder eller med familiær disposition. Den årlige incidens af venøs tromboemboli stiger eksponentielt med alderen fra 1 per 100.000 i barnealderen til 1 per 10.000 i 20-40 års alderen og 1 per 100 ved alder > 75 år. Venøse tromber er fortrinsvis lokaliseret til de dybe vener i underekstremiterne og bækkenet (>90% af tilfældene). En alvorlig komplikation er lungeemboli som uden behandling ender fatalt i ca. 10 % af tilfældene inden for en time efter symptomdebut. Den kumulative incidens af dyb venøs trombose (DVT)-recidiv og alvorligt posttrombotisk syndrom efter første DVT er 20-30 % i løbet af 10 år. Posttrombotisk syndrom forekommer med en prævalens på 2-3% i den almene befolkning og medfører betydelig morbiditet.

Gennem de sidste 10-15 år er der beskrevet hyppigt forekommende biokemiske risikofaktorer for venøs tromboemboli hvoraf flere er genetisk betingede (se tabel). Påvisning af biokemiske risikofaktorer hos patienter/familier mistænkt for venøs trombofili kan ske ved undersøgelse af en blodprøve og vil ofte føre til forholdsregler der tilsigter at mindske risikoen for venøs tromboemboli. Konkrete forholdsregler kan være midlertidig tromboseprofylaktisk behandling i trombosedisponerende situationer eller tilbageholdenhed med hormonal kontraception og menopausal hormonsubstitution. Herudover kan resultatet af en trombofiliudredning have betydning for varighed af antikoagulationsbehandling ved akut venøs tromboemboli.

Risikofaktorer
Venøs tromboembolisk sygdom er multifaktorielt betinget og opstår i et samspil mellem erhvervede og medfødte risikofaktorer. Risikofaktorer for venøs tromboemboli adskiller sig fra dem for arteriel tromboemboli, og vigtige atherogene risikofaktorer såsom hypertension, hyperlipidæmi, diabetes mellitus og rygning øger ikke risikoen for venøs trombose.

Kliniske risikofaktorer inkluderer graviditet, puerperium (4-6 uger efter fødsel), hormonal kontraception, menopausal hormonsubstitution, tidligere venøs trombose, kirurgi, frakturer, immobilisation (sengeleje, mmobilisering af underekstremiteter ved frakturer, langvarige flyrejser) og maligne lidelser.

Biokemiske risikofaktorer:

Biokemiske risikofaktor	Prævalens i almen befolkning (%)	Prævalens i populations med1. gangs venøs trombose (%)	Tilnærmet relativ risiko
Genetisk
Koagulationsfaktor V Leiden -heterozygot -homozygot	6,6 0,1	18 1,5	7 80
Prothrombin G20210A^#)	0,1	7	3
Antithrombin-mangel -lavrisiko type 2 defekter -højrisiko type 2 defekter	0,1 0,02	1	6 35
Protein C-mangel	0,3	3	7
Protein S-mangel	0,2	2	11
Erhvervet/blandet
Antiphospholipidantistoffer	<2	<10	9
Hyperhomocysteinæmi	5	10	2,5

Relativ risiko ved genetiske defekter gælder heterozygote hvor ikke andet er angivet.^#)Kaldes også "Faktor II DNA nukleotid 20210".

Laboratorieundersøgelse (trombofiliudredning)
Indikationer
De hyppigste indikationer for trombofiliudredning er:

Familiær disposition til venøs tromboemboli.
Billeddiagnostisk verificeret dyb venøs trombose eller lungeemboli før 55 års alder, opstået spontant eller under minimal provokation, såsom graviditet, puerperium, hormonal kontraception, menopausal hormonsubstitution, sengeleje, siddende position i mange timer (flyrejse), mindre kirurgi/traumer.

For patienter i almen praksis vil der kun sjældent være indikation for komplet udredning omfattende alle de i tabellen nævnte risikofaktorer. Der vil hyppigere være behov for, at undersøge familiemedlemmer til tromboseramte patienter der i hospitalsregi har fået påvist en given risikofaktor. I disse tilfælde behøver familiemedlemmet kun at undersøges for den pågældende risikofaktor.

Praktiske aspekter ved trombofiliudredning på KPLL

Bør ikke udføres under akut tromboembolisk sygdom.
Blodprøvetagning skal ske på laboratoriet i Pilestræde. Ønskes kun undersøgelse for Koagulationsfaktor V Leiden og/eller Faktor II DNA nukleotid 20210 kan blodprøven enten tages i en af KPLL’s filialer eller indsendes som et ikke-centrifugeret K11 glas.
Udredning bestilles ved på henvisningssedlen at skrive "Trombofiliudredning" (indebærer komplet udredning) eller ved at skrive de enkelte risikofaktorer der ønskes undersøgt for.
Svar på udredningen vil som regel foreligge 3-4 uger efter blodprøvetagningen. Svaret vil indeholde en konklusion og oplysninger om hvor supplerende rådgivning kan fås.

Referencer
Lensing AW, Prandoni P, Prins MH, Büller HR. Deep-vein thrombosis. Lancet 1999; 353:79-85
Rosendaal FR. Venous thrombosis: a multicausal disease. Lancet 1999; 353: 1167-73

Tilbage til top

CALCIUM ANALYSEN – HVAD BRUGES DEN TIL?

Af 1.reservelæge. dr.med. Peter Schwarz og overlæge, ph.d. Jesper Clausager Madsen

Calciumhomeostasen

Parathyreoideahormonet (PTH) spiller sammen med vitamin D en central rolle i opretholdelsen af en normal calciumhomeostase i kroppen. Begge påvirker de enten direkte eller indirekte calciummetabolismen ved at regulere transporten af calcium i først og fremmest knogle, nyre og tarm.

PTH secerneres fra parathyreoideakirtlerne og er under normale forhold den vigtigste og hurtigste regulator af calciumniveauet. Parathyreoideacellerne er Ca²⁺-følsomme og reagerer på selv små og kortvarige ændringer i den ekstracellulære Ca²⁺-koncentration. PTH øger frigørelsen af Ca²⁺ fra knoglerne, øger den distale tubulære Ca²⁺-reabsorption og reducerer samtidig reabsorptionen af fosfat.

Vitamin -D tilføres med kosten og dannes endvidere i forbindelse med soleexponering af huden. For at blive aktivt skal Vitamin D hydroxyleres først i leveren med dannelse af 25-hydroxyvitamin D og efterfølgende hydroxyleres i nyrerne, hvorved det aktive 1,25-dihydroxyvitamin D (calcitriol) dannes. Syntesen er afhængig af tilstedeværelsen af 1-alfa-hydroxylase, der findes i de proksimale nefroner, og er dermed også afhængig af mængden af funktionelt nyrevæv. Vitamin D øger den intestinale absorption af calcium og fosfat og hæmmer PTH produktionen.

Calcitonin produceres i gll. thyreoideas C-celler og medvirker i knogleremodelleringssystemet som aktivitetshæmmer. Calcitonin har kun ringe - eller ingen betydning i den humane calciumhomeostase.

Sygdomme der påvirker calciumhomeostasen:

Hyppigst:
Primær hyperparathyreoidisme
Sekundær hyperparathyreoidisme (uræmi)
Sekundær hyperparathyreoidisme (osteomalaci)
Sjældnere:
Hypoparathyreoidisme
Familiær Hypocalciurisk Hypercalcæmi

Beskrivelse af de hyppigste calciummetaboliske forstyrrelser

Primær hyperparathyreoidisme (PHPT)
Oftest forårsaget af et eller flere gl. parathyreoidea adenom(er). Medfører for høj PTH produktion, hvilket leder til for høj calciumkoncentration i blodet. Ved højt calciumindhold i blodet som følge af PHPT øges den renale calciumudskillelse. Sygdommen udvikles langsomt og forværres med tiden. Calciumhomeostasen kan kun normaliseres ved fjernelse af adenomet.

Sekundær hyperparathyreoidisme (SHPT) som følge af uræmi:
Sekundær hyperparathyreoidime som følge af nedsat nyrefunktion, skyldes en kombination af en nedsat eller manglende evne i nyrerne til at hydroxylere 25-hydroxyvitamin D til 1,25-dihydroxyvitamin D, en stigende mængder S-fosfat som binder calcium samt en nedsat evne til at trække på knoglernes calciumdepot. Dette fører til hypocalcæmi og medfører at PTH stiger til endog tårnhøje værdier ved manglende nyrefunktion. Behandling med hydroxyleret vitamin D kan bedre tilstanden.
Osteomalaci
Osteomalaci skyldes mangel på tilførsel af 25-hydroxyvitamin D. Årsagen kan være manglende D-vitamin i ernæringen, men er hovedsageligt betinget af manglende sollys. Manglen på 25-hydroxyvitamin D medfører øget PTH syntese for at fastholde normalt s-calcium niveau. Ved tilførsel af vitamin D normaliseres tilstanden.Osteomalaci symptomer er først og fremmest knoglesmerter og ved knoglescintigrafi kan ses øget knoglenedbrydning som følge af tilstanden.
Diagnosticering af vitamin D mangel : Fra KPLL rekommanderes fortsat følgende analyser: Vitamin D, PTH, basisk fosfatase og calcium (total eller ioniseret). NB: Prøver til PTH kan ikke indsendes.

Biokemiske markører for calciumhomeostasen

Analyse	Rationale for bestemmelse
S-Calcium-ion	Den metabolisk aktive og derfor den interessante
S-Calcium	Næstbedst og da sammen med S-albumin
S-Albumin	Nødvendig for beregning af S-albumin korrigeret calcium.
S-Albumin korr. Ca	=Total S-calcium + (0.0166 x (39,9 g/l – aktuel S-albumin (g/l)
S-PTH	1-84 (intakt PTH). Vurderes i relation til S-calcium-ion
S-Basisk fosfatase	Forhøjet ved øget osteoblastaktivitet- knogleformation og malignitets hypercalcæmi.
S-Fosfat	PTH/calcium effekt. Binder ioniseret calcium og hæmmer syntesen af calcitriol.
S-Creatinin	Sekundær hyperparathyreoidisme (uræmi)
B-SR/ CRP	Anden sygdom (malignitet)
S-25-hydroxy-Vit.D	Patienter med normal nyrefunktion fx osteomalaci
S-1,25-dihydroxy-Vit.D	Sekundær hyperparathyreoidisme

Analyse	Malign hyper-calcæmi	Prim. Hyperparthy.	Sek. Hyperparathy.	Osteo-malaci	Hypoparathy.	FHH
S-Calcium-ion	Høj	Højt normal/ forhøjet	Lavt normal/lav	Lavt normal/ lav	Lav	Høj
S-Calcium	Høj	Højt normal/ forhøjet	Lavt normal/lav	Lavt normal/ lav	Lav	Høj
S-Albumin	Lav til normal	Normal	Ofte lav	Ofte lav	Normal	Normal
S-Albumin korr. Ca	Høj	Højt normal/ forhøjet	Lavt normal/lav	Lavt normal/ lav	Lav	Høj
S-PTH	Lav	Højt normal/ forhøjet	Høj /tårnhøj	Normal/høj	Lav/lav normal	Normal
S-Basisk fosfatase	Høj	normal/ forhøjet	Normal/forhøjet	Høj	Normal	Normal
S-Fosfat	Ofte normal	Lav	Høj	Lav	Høj/normal	Normal
S-Creatinin	Normal	Normal	Høj	Normal	Normal	Normal
B-SR	Høj	Normal	Normal	Normal	Normal	Normal
S-25-hydroxy-Vit.D	Normal /lav	Normal	Normal/lav	Lav	Lav	Normal
S-1,25-dihydroxy-Vit.D	Lav	normal/ forhøjet	Lav	Normal/ lav	Lav	Normal